肥胖也有基因？是的，目前已知的肥胖基因家族中最著名的要数FTO，它是脂肪含量和肥胖相关基因（fat mass and obesity-associatedgene）的简称，一个看上去就很“肥胖”的名字。研究人员发现，FTO基因内含子上的一些基因变异和肥胖有关，并且沿着这个线索，发现了这个基因和肥胖的复杂关系。然而不久前的一项研究却表明，FTO家族爆出了家丑，FTO内含子上这些同肥胖相关的基因变异，不仅和FTO并没有太大的关系，反倒和一个遥远的基因IRX3的表达关系更密切，美国路易斯维尔大学研究员徐鑫更是形象地称之为“红杏出墙”。

　　肥胖另有其“因”

　　五十多年前，研究肥胖的科学家很少，大多数人认为脂肪组织似乎仅仅是一个储存脂肪的仓库，没有什么重要功能，肥胖只是属于个人问题。但现如今，肥胖俨然已成为一个社会健康问题，在科学界，对肥胖的研究也成为一个异常热门和活跃的研究领域，几乎每个月都有大大小小的科学新闻，其中最令人瞩目之一的当属“肥胖基因”的研究。

　　2007年，英国科学家对大约39000人进行采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证，也是科学家首次发现FTO基因等“肥胖基因”如何影响一个人的胖瘦。

　　一直以来的科学研究显示，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，从而导致肥胖。因此，对于FTO基因及其表达的蛋白质研究已经成为国际上生物医学领域的热点。人们一直认为FTO基因突变是人类肥胖风险最强有力的遗传决定因子，可是对于这一关联背后的机制是如何运作的并不清楚。

　　然而，最近一个国际科学家研究小组发现FTO内含子上这些同肥胖相关的基因变异，不仅和FTO没有太大关系，反倒和一个遥远的基因IRX3的表达关系更密切。如果这项发现属实的话，就意味着前人所做的针对FTO的基因研究或药物研发其实都是瞄错了“靶子”，肥胖其实另有其“因”。

　　如何理解这种现象呢？徐鑫形象地比喻道，“如果把FTO看成是张三的话，他的内含子上和肥胖相关的基因变异，可以称为是张三的贤‘内’助。然而现在张三很苦恼，别人眼中的贤内助，在他看来，不如称为贱‘内’，因为她和李四似乎眉来眼去，有红杏出墙的征兆。”

　　这篇3月12日在线发表在《自然》杂志上的论文，实际上是利用了来自欧洲血统个体的135个大脑样本的数据，从而发现影响体重的FTO内含子突变与IRX3表达有关，而与FTO自身表达无关。

　　为什么会这样呢？北京生命科学研究所高级研究员朱冰尝试着这样解释：“如果说我们的肥胖就像汽车排出的尾气量，那么FTO肥胖基因就好比制作汽车的图纸，每个人的图纸几乎是一样的，但有些人的图纸会有一点、或两点不同，这些不同会导致汽车的产出效率不同，效率高的汽车排放量大，人就会相对胖，反之则瘦。”而这一次新研究的意义是，FTO里的这张图纸产出来的其实不是“汽车”，而是“摩托车”IRX3。

　　研究结果有待考证

　　其实，从分子生物学角度来讲，这叫做long-rangeinteraction（长距作用）。以前，对于这种相互作用研究的较少，但是现在，这一方面越来越受到重视，因为许多复杂疾病相关的基因变异，可能都是通过这种长距作用来发挥功能。

　　但是这一结果是否可信呢？朱冰对此持怀疑态度。虽然这篇论文有强有力的数据表明IRX3基因控制了体重，调控了身体组成。但将FTO与肥胖之间的所有关联都归结于IRX3的影响，这一结论还有待考证。

　　“一是文章中的样本量太小，再一个是其最后论文相关性的数据比较弱。毕竟关于FTO肥胖基因前人做了大量研究，如果被一篇样本量较小、相关性较弱的样本调查推翻的，是不太可能。”朱冰说，“当然，作者可以据此提出自己的论断，这一结论也能推动更多的人去进行证实或者证伪的研究，因为这些都是进行对抗肥胖药物研究的基础，一定要找准‘靶子’。”

　　我们都知道，研究创新药物就好比人射箭，得先找到对症下药的“靶子”，这个“靶子”在医药学上称为“靶点”。所以，根据“靶点”来设计针对它的药物，找到“靶点”是非常重要的基础。以上的理论研究或许稍显枯燥，但却是创新“靶向”药物研究的基础，就拿肥胖基因来说，只有搞清楚了它的表达作用机制才能为对抗肥胖药物的合成打下基础。

　　减肥有特效药么？

　　那么目前世界上有针对肥胖基因引起肥胖的特效药吗？朱冰说，据他了解目前还没有。“早几年前，国内市场流行的一种减肥茶，里头就含有一种美国食品药品监督管理局批准的减肥药物，但后来因为爆出有较严重的副作用，所以全部叫停了。”朱冰介绍说，对于像减肥药这种药物有着严苛的临床安全审核机制，不能让大多数只是想要控制体重的健康人因为服用“减肥药”而产生各种身体危害。但是关于“减肥药”的创新药物研制，无疑是世界上各大科研机构和药厂争先研制的热点。

　　实际上，随着研究的深入，科学界基本取得这样的共识，人类的肥胖是个非常复杂的现象，但就基因方面可能至少涉及数百个相关基因。因此，那种希望服用一粒神奇药丸就能实现快速减肥的想法，也许很难取得成功。

　　“肥胖现象与很多因素有关，对于一个健康人来说，吃太多一定会胖。”朱冰强调说，肥胖基因只是增加了你肥胖的风险，就拿体内FTO基因变异的人来说，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高70%，如果只有一个副本变异，则肥胖几率高出30%。并且，在那次大样本调查中，两组受试者的平均体重最大差也只有3公斤，这对于一些人来说，也只是早晚的体重差。

　　所以说，目前来看对于大多数人的有效减肥方法还是运动。哈佛大学公共卫生学院祈齐斌博士及其同事分析了美国“护士健康研究”和“医护人员健康跟踪调查”涉及的7740名女性参试者和4564名男性参试者的相关数据，并调查了参试者两年内每天身体活动情况及看电视习惯，之后对参试者身体质量指数进行了对比研究。研究结果表明，步行等运动可以改变肥胖基因的作用，而长时间看电视等久坐生活方式则会对“肥胖基因”起到推波助澜的作用。当然，如果能有这样一种安全的“减肥药”能让我们避免果腹和运动的“痛苦”，那也是极好的，但在这种药物还未出现之时，我们还是换上运动衣，出门跑两圈吧。